Ökaliptolün insan kaynaklı hepatoma hücrelerinde palmitat ile oluşturulan hücresel hepatotoksisite üzerine etkisi
Yükleniyor...
Dosyalar
Tarih
2023
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Trakya Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Bu çalışmanın amacı, ökaliptolün insan kaynaklı hepatoma hücrelerinde palmitat ile oluşturulan hücresel hepatotoksisitede hücre canlılığına, yağlanmaya, inflamasyona ve antioksidan savunmaya etkisini araştırmaktır. Deneysel modeli oluşturmak için; HepG2 hücreleri 1 mM palmitat ile 24 saat inkübe edildi ve ökaliptol konsantrasyonları palmitat ile aynı anda hücrelere uygulandı. Hücre canlılığı 3-(4,5-Dimetil-2-tiazolil)-2,5-difenil-2H-tetrazolium bromür testi ile değerlendirildi. Yağlanmanın değerlendirilmesi için hücre içi trigliserid düzeyleri ölçüldü. Nükleer faktör ?B, nükleer faktör eritroid 2-ile ilişkili faktör 2 ve hem oksijenaz-1 düzeyleri western blot yöntemiyle ölçüldü. 1 mM palmitat uygulanan hücrelerde kontrole göre karşılaştırıldığında, hücre canlılığı anlamlı olarak azalırken; trigliserid, sitoplazmadaki ve nükleustaki nükleer faktör ?B, nükleustaki nükleer faktör eritroid 2-ile ilişkili faktör 2 ve hem oksijenaz-1 düzeyleri ise anlamlı olarak arttı. 250 µM ve 500 µM ökaliptol uygulaması, 1 mM palmitat uygulanan hücrelerde; hücre canlılığında anlamlı olarak artışa ve trigliserid ve nükleustaki nükleer faktör ?B düzeylerinde ise anlamlı olarak azalmaya yol açtı. Sonuç olarak çalışmamız, ökaliptolün, palmitat uygulanan HepG2 hücrelerinde sitotoksisiteyi, yağlanmayı ve inflamasyonu azaltırken, antioksidan savunma üzerine ise anlamlı bir etkisinin olmadığını gösterdi. Bu sonuçlarımız, ökaliptolün palmitatın yol açtığı hepatoksisiteyi önlemede etkili olabileceğini göstermektedir.
This study aims to investigate the effects of eucalyptol on cell viability, steatosis, inflammation, and antioxidant defense in palmitate-induced cellular hepatotoxicity in human hepatoma cells. HepG2 cells were incubated with 1 mM palmitate for 24 hours to induce the experimental model and eucalyptol concentrations were applied to the cells simultaneously with palmitate. Cell viability was evaluated with the 3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5- diphenyl-2H-tetrazolium bromide test. Intracellular triglyceride levels were measured to evaluate steatosis. Nuclear factor ?B, nuclear factor erythroid 2-related factor 2, and heme oxygenase-1 levels were measured by the western blot method. While cell viability was decreased significantly; triglyceride, nuclear factor ?B in the cytoplasm and nucleus, nuclear factor erythroid 2-related factor 2 in the nucleus, and heme oxygenase-1 levels were significantly increased in 1 mM palmitate-treated cells when compared to the control. 250 µM and 500 µM eucalyptol treatments caused a significant increase in cell viability and a significant decrease in triglyceride and nuclear factor ?B levels in the nucleus, in 1 mM palmitate-treated cells. In conclusion, our study showed that while eucalyptol reduced cytotoxicity, steatosis, and inflammation in palmitate-treated HepG2 cells, it had no significant effect on antioxidant defense. These results show that eucalyptol can be effective in preventing palmitate-induced hepatotoxicity.
This study aims to investigate the effects of eucalyptol on cell viability, steatosis, inflammation, and antioxidant defense in palmitate-induced cellular hepatotoxicity in human hepatoma cells. HepG2 cells were incubated with 1 mM palmitate for 24 hours to induce the experimental model and eucalyptol concentrations were applied to the cells simultaneously with palmitate. Cell viability was evaluated with the 3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5- diphenyl-2H-tetrazolium bromide test. Intracellular triglyceride levels were measured to evaluate steatosis. Nuclear factor ?B, nuclear factor erythroid 2-related factor 2, and heme oxygenase-1 levels were measured by the western blot method. While cell viability was decreased significantly; triglyceride, nuclear factor ?B in the cytoplasm and nucleus, nuclear factor erythroid 2-related factor 2 in the nucleus, and heme oxygenase-1 levels were significantly increased in 1 mM palmitate-treated cells when compared to the control. 250 µM and 500 µM eucalyptol treatments caused a significant increase in cell viability and a significant decrease in triglyceride and nuclear factor ?B levels in the nucleus, in 1 mM palmitate-treated cells. In conclusion, our study showed that while eucalyptol reduced cytotoxicity, steatosis, and inflammation in palmitate-treated HepG2 cells, it had no significant effect on antioxidant defense. These results show that eucalyptol can be effective in preventing palmitate-induced hepatotoxicity.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı, Ökaliptol, Palmitat, Nükleer faktör κB, Nükleer faktör eritroid 2-ile ilişkili faktör 2, Hem oksijenaz-1, Non-alcoholic fatty liver disease, Eucalyptol, Palmitate, Nuclear factor κB, Nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Heme oxygenase-1
