Makale Koleksiyonu

Bu koleksiyon için kalıcı URI

https://hdl.handle.net/20.500.14551/4026

Listeleniyor 1 - 8 / 8

Struggle With Bonzai: a Review on Synthetic Cannabinoid Abuse
(Trakya Üniversitesi, 2014) Sarıbaş, Şeyda Ece; Ulugöl, Ahmet
Cannabis has been a widely favored recreational drug throughout history. It has also been used as medicine, due to its analgesic and anti-inflammatory effects. Following the discovery of its main ingredient, ?9-tetrahydrocannabinol (THC), studies focused on synthesizing new cannabinoids to be used in medicine. However, possessing the highly demanded qualities of a recreational drug, synthetic cannabinoids are nowadays being marketed as safe, natural and legal alternatives of cannabis around the world. Turkey is one of the countries in which these synthetic cannabinoids are readily available and the rate of abuse continues to increase. This review focuses on these misperceptions, examining the acute and long-term effects of synthetic cannabis abuse in addition to the medical and forensic advancements necessary to prevent this growing trend of cannabinoid abuse
Cannabinoid Receptors Are Not Involved in Antinociception Induced by Systemic Diclofenac in Mice
(Trakya Üniversitesi, 2020) Chatzisali, Beiza; Gaş, Tolga; Kılgın, Hilmi; Aydemir, Kübra Duvan; Erümit, Dilşat; Topuz, Ruhan Deniz; Ulugöl, Ahmet
Aims: It has been long suspected that the cannabinoid system participates in the antinociceptive effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. We studied the possible effects of cannabinoid receptor antagonism on diclofenac-induced antinociceptionin the writhing test in mice. Methods: In our study, male BALB/c mice, weighing 20-30 g, were used. Writhing responses wereproduced by intraperitoneal injection of 0.6% acetic acid. Different doses of diclofenac (3, 10, 30 mg/kg, i.p.) were tested, thenthe influence of AM-251 (1 mg/kg, i.p.), a cannabinoid CB1 receptor antagonist and AM-630 (3 mg/kg, i.p.), a cannabinoidCB2 receptor antagonist on the antinociceptive effects of diclofenac was studied. Results: Diclofenac administration elicited asignificant, dose-dependent antinociceptive response; however, neither the cannabinoid CB1 receptor antagonist AM-251 northe cannabinoid CB2 receptor antagonist AM-630 had any influence on the antinociceptive effect of diclofenac. Conclusion:Iinhibition of cannabinoid receptors does not contribute to the antinociceptive action of systemic diclofenac. Further studiesare needed to explain the antinociceptive mechanism of diclofenac. Keywords: AM-251, AM-630, antinociception, cannabinoidreceptors, diclofenac
Systemic Cannabidiol Does Not Reduce Compound 48/80-Induced Itching Behavior in Mice
(Trakya Üniversitesi, 2019) Demirel, Hatice; Baksın, Elif; Özgür, Ece Önay; Topuz, Ruhan Deniz; Ulugöl, Ahmet
Aims: Cannabinoids are chemical compounds including natural cannabinoids found in the Cannabis plant, their synthetic counterparts, and endocannabinoids. Cannabidiol, a phytocannabinoid derived from the Cannabis plant, exerts anticonvulsant, anxiolytic, anti-inflammatory, neuroprotective, analgesic effects. Although there are many similarities between the pathophysiological mechanisms of pain and itch, researches that investigate the effect of cannabinoids on itching are insufficient. Here, we aimed to examine the antipruritic effect of cannabidiol and the contribution of spinal cannabinoid receptors. Methods: Male Balb/c mice, weighing 20-30 g, were used. Itching behavior was produced by intradermal injection of compound 48/80 (100 ?g/50 ?l); cannabidiol (1, 3, 10 mg/kg, ip) was administered 30 minutes before compound 48/80 injections. Then, scratching of the injected site by the hind paws was videotaped for 30 minutes. Locomotor performances were assessed using a rotarod apparatus. Results: Cannabidiol had no effect on compound 48/80-induced itching behavior at any dose given; moreover, cannabidiol did not produce any impairment on motor function. AM-251, a cannabinoid receptor type 1 antagonist, and AM-630, a cannabinoid receptor type 2 antagonist were administered intrathecally to observe the contribution of spinal cannabinoid receptors to the antipruritic action of cannabidiol. We observed that cannabidol did not possess any effect on itching behaviour. Conclusion: Our results indicate that systemic administration of cannabidiol does not attenuate compound 48/80 induced itching behavior in mice
Plasma levels of asymmetric dimethylarginine and total homocysteine in first degree relatives of type 2 diabetic patients
(2007) Güldiken, Sibel; Karadağ, Çetin Hakan; Demir, Muzaffer; Arıkan, Ender; Kara, Müjdat
Amaç: Tip 2 diyabetik hastaların birinci derece yakınlarında, ailesinde diyabet öyküsü olmayan sağlıklı olgulara göre kardiyovasküler hastalıklar daha sık görülmektedir. Asimetrik dimetilarginin (ADMA) ve homosistein (Hcy) plazma düzeyleri kardiyovasküler hastalıklar ve endotel disfonksiyonuyla ilişkili göstergelerdir. Bu çalışmada, tip 2 diyabetik hastaların birinci derece yakınlarında ADMA ve Hcy plazma düzeyleri ile bu göstergelerle kardiyovasküler risk faktörleri arasındaki ilişkilerin incelenmesi amaçlandı. Hastalar ve Yöntemler: Dolaşımdaki ADMA ve Hcy düzeyleri 15 tip 2 diyabet hastasının birinci derece yakınında ve ailesinde diyabet öyküsü olmayan 15 kontrol olgusunda ölçüldü. Bulgular: Her iki grup arasında ADMA ve Hcy plazma düzeyleri açısından anlamlı farklılık saptanmadı (p>0.05). Asimetrik dimetilarginin plazma düzeyi tip 2 diyabetik olguların birinci derece yakınlarında, bel çevresi (p=0.02), açlık insülin düzeyi (p=0.03), insülin direnci (p=0.01), total kolesterol (p=0.04) ve HDL kolesterol (p=0.03) ile ilişkiliydi. Sonuç: Bu sonuçlara göre, kardiyovasküler risk faktörlerine sahip olan tip 2 diyabetik olguların birinci derece yakınlarında, ADMA plazma düzeylerinin doğrudan endotel disfonksiyonunun gelişimine katkıda bulunmadığını düşünmekteyiz.
Farelerde periferik nöropati için yeni bir deneysel model: Tibial sinir ligasyonu
(2006) Özyiğit, Filiz; Tamer, Melek; Dökmeci, Dikmen; Ulugöl, Ahmet
Amaç: Farelerde gen manipülasyonunun kolayca yapılabilmesi nöropatik ağrının moleküler mekanizmalarının açıklığa kavuşması açısından büyük önem taşımaktadır. Ancak sıçanlara göre farelerde nöropatik ağrı modelleri oldukça yetersiz olup, yeni modellerin geliştirilmesi gerekmektedir. Çalışma Planı: Bu çalışmada tanımlanan tibial ligasyon modeli yeni ve kolaylıkla oluşturulabilen bir fare nöropatik ağrı modelidir ve siyatik sinirin tibial dalının sıkıca bağlanması temeline dayanmaktadır. Bu modelde, farelerin siyatik sinirlerinin ana peroneal ve sural dallarına dokunulmaksızın tibial dalları sıkıca bağlandı. Sinir zedelenmesine bağlı olarak ortaya çıkan mekanik allodini ölçümleri von Frey filamentleri kullanılarak yapıldı, termal hiperaljezi ise bir plantar analjezi metre aracılığı ile fare pençesinde ölçüldü. Bulgular: Mekanik allodini ve termal hiperaljezi, tibial sinir ligasyonu sonrası üç gün içinde başladı ve bir aylık ölçüm süremizde devam etti. Sonuç: Tibial sinir ligasyonu modeli, nöropatik ağrı deneylerinde farelerin de kullanılabilmesine ve özellikle genetik olarak modifiye edilmiş farelerde nöropatik ağrı mekanizmalarının aydınlatılmasına olanak sağlayacak modifiye yeni bir modeldir.
Farelerde morfinin oluşturduğu analjezik etkide santral histaminerjik sistemin rolü
(2000) Dost, Turhan; Dökmeci, Dikmen; Ferah, Meryem Akpolat; Karadağ, Çetin Hakan; Ulugöl, Ahmet
Amaç: Farelerde morfinin analjezik etkilerine aracılık eden histaminin kaynağının santral histaminerjik nöronlardan salınan histamin mi, yoksa mast hücrelerinin içerdiği histamin mi olduğu araştırıldı. Gereç ve Yöntem: Bu amaçla önce morfinin analjezik etkisi çalışıldı, daha sonra çalışmamızda kullanılan histamin H, ve H2 reseptör blokörlerinin ağrı üzerine ne tür etki yaptıkları ölçüldü. Analjezi ölçümü için hot plate analjezimetre kullanıldı. Bulgular: Dinletinden, feniramin (histamin H1 reseptör blokörleri) ve ranitidinin (H2 reseptör blokörü) analjezik etkilerinin olmadığı istatistiksel olarak gösterildi. Morfin ile histamin antagonistlerinin aralarında etkileşim olup olmadığını anlamak için histamin antagonistlerinin uygulanan tüm dozları, morfin (10 ve 30 mg/kg) ile kombine verilerek hot plate ölçümleri yapıldı. Dimetinden ve feniramin morfinin etkisinde anlamlı bir değişiklik meydana getirmedi, ancak dimetindenin (100 mg/kg) kullanılan dozlarının en yükseğinde morfinin etkisini potansiyalize ettiği görüldü. Ranitidin ise hem i.p. hem de i.c.v. uygulandığında morfinin (10 ve 30 mg/kg, i.p.) analjezik etkisini antagonize etti. Bu sonuçlara göre morfinin analjezik etkisine histamin H2 reseptörleri aracılık etmektedir. Morfinin analjezik etkisinde histaminin kaynağını belirlemek için hem i.p. hem de i.c.v. olarak 48/80 maddesi kullanıldı. Bu şekilde mast hücreleri degranüle edildikten sonra morfin uygulandığında elde edilen sonuçlar mast hücresi sağlam farelerden alman sonuçlar ile karşılaştırıldığında, mast hücreleri degranüle edilmiş farelerde morfinin analjezik etkisinin devam etmesine karşın, istatistiksel olarak azaldığı belirlendi. Sonuç: Çalışmamız morfinin analjezik etkisine histamin H2 reseptörlerinin aracılık ettiğini ve bu etkide nöronal histamine ek olarak mast hücrelerinin de rolü olabileceğini göstermektedir.
Non-opioid Analgesics and the Endocannabinoid System
(2020) Topuz, Ruhan Deniz; Gündüz, Özgür; Karadağ, Çetin Hakan; Ulugöl, Ahmet
Non-steroidal anti-inflammatory drugs produce antinociceptive effects mainly through peripheral cyclooxygenase inhibition. In opposition to the classical non-steroidal anti-inflammatory drugs, paracetamol and dipyrone exert weak anti-inflammatory activity, their antinociceptive effects appearing to be mostly due to mechanisms other than peripheral cyclooxygenase inhibition. In this review, we classify classical non-steroidal anti-inflammatory drugs, paracetamol and dipyrone as “non-opioid analgesics” and discuss the mechanisms mediating participation of the endocannabinoid system in their antinociceptive effects. Non-opioid analgesics and their metabolites may activate cannabinoid receptors, as well as elevate endocannabinoid levels through different mechanisms: reduction of endocannabinoid degradation via fatty acid amide hydrolase and/or cyclooxygenase-2 inhibition, mobilization of arachidonic acid for the biosynthesis of endocannabinoids due to cyclooxygenase inhibition, inhibition of endocannabinoid cellular uptake directly or through the inhibition of nitric oxide synthase production, and induction of endocannabinoid release.
The endocannabinoid system as a potential therapeutic target for pain modulation
(2014) Ulugöl, Ahmet
Although cannabis has been used for pain management for millennia, very few approved cannabinoids are indicated for the treatment of pain and other medical symptoms. Cannabinoid therapy re-gained attention only after the discovery of endocannabinoids and fatty acid amide hydrolase (FAAH) and monoacylglycerol lipase (MAGL), the enzymes playing a role in endocannabinoid metabolism. Nowadays, research has focused on the inhibition of these degradative enzymes and the elevation of endocannabinoid tonus locally; special emphasis is given on multi-target analgesia compounds, where one of the targets is the endocannabinoid degrading enzyme. In this review, I provide an overview of the current understanding about the processes accounting for the biosynthesis, transport and metabolism of endocannabinoids, and pharmacological approaches and potential therapeutic applications in this area, regarding the use of drugs elevating endocannabinoid levels in pain conditions

Güncel Gönderiler