Yazar "Erdoğan, Suat" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 2 / 2
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Caffeic acid phenethyl ester protects lung alveolar epithelial cellsfrom cigarette smoke-induced damage
    (2015) Barlas, Fırat Barış; Erdoğan, Suat
    Background/aim: To evaluate the influence of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on cigarette smoke (CS)-induced cell damage, oxidative stress, and inflammation in human alveolar epithelial cells. Materials and methods: A549 alveolar epithelial cells were divided into control, CS exposure, CAPE, and CS+CAPE treatment groups. Undiluted CS-exposed medium (100%) and three dilutions (50%, 25%, and 10%) of CS-exposed media were applied to cultured A549 cells, which were analyzed after 3 h of incubation. Viability was measured by MTT assay, the gene expressions were evaluated by real-time PCR, and spectrophotometric techniques were used for biochemical assessments. Results: While CS exposure markedly reduced cellular viability by 32% after 3 h of incubation, 2.5 µM CAPE treatments prevented CS-induced cell death by 40% in the cells. CS exposure triggered lipid peroxidation and depleted antioxidant capacity through inhibiting catalase activity and depleting glutathione levels. Moreover, CS increased nitric oxide production via upregulation of iNOS expression. CAPE treatment significantly restored antioxidant capacity and prevented lipid peroxidation. Cigarette smoke exposure induced inflammation by significantly upregulating TNF-?, IL-1ß, and COX-2 mRNA expressions (3-, 2- and 25-fold, respectively). CAPE treatment of A549 cells significantly reversed the inflammation. Conclusion: CAPE may potentially represent a new therapeutic option in the prevention of CS-induced lung damages.
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Prostat Kanser Kök Hücrelerinin Apoptozu, Proliferasyonu ve Anti-neoplastik Tedavilerinde Midkin Büyüme Faktörünün Etkinliğinin Araştırılması
    (2018) Erdoğan, Suat; Öktem, Gülperi; Doğanlar, Oğuzhan; Dıbırdık, Ilker; Bilir, Ayhan; Doğanlar, Zeynep Banu
    Prostat kanseri (PCa), özellikle gelişmiş ülkelerde erkeklerde yaygın görülen malignitedir ve kanserle ilişkili mortalitenin ikinci en sık nedenini oluşturur. Bu çalışmada midkin (MK) büyüme faktörünün PCa ve bunların kanser kök hücrelerinin (KKH) sağkalımı ve migrasyonuna etkinliği, kemoterapi ilaç tedavisine yanıtları ve seçilmiş doğal flavonoid bileşiklerin kemoterapi ilaçları ile kombinasyonlarının anti-kanser potansiyeli analiz edildi. Kanser kök hücreleri manyetik aktive edilmiş hücre izolasyon sistemi ile androjen-dirençli PC3 ve androjen-duyarlı LNCaP hücrelerinden ayrıştırıldı. Midkin proteinin rolü MK-spesifik siRNA transfeksiyonu ile mRNA sessizleştirilen (knock down) hücrelerde belirlendi. Hücrelere tedavi amaçlı farklı konsantrasyon ve sürelerde MK siRNA, enzalutamid, dozetaksel ve flavonoidler ayrı ayrı ve bunların formülasyonları kullanıldı. Analizlerde hücrelerin sağkalımı MTT testi, apoptoz ve hücre siklusu fazları sitometrik, protein modifikasyonları Western blot, mRNA ifade analizleri RT-qPCR, migrasyon ise yara iyileşmesi ve transwel deneyleri ile incelendi. Apoptozun hücresel düzeyde analizinde Hoechst boyası kullanıldı, tedavi sonrası hücrelerin ultrastruktürel değişimleri geçirimli elektron mikroskopisi ile değerlendirildi. Midkinin sessizleştirilmesi PC3, LNCAP ve bunlardan izole edilen kanser kök hücrelerinde hücre sağkalımını % 20 ? 25 düzeyinde azalttı ve hücre migrasyonunu baskıladı. Kullanılan dört farklı flavonoid bileşikten apigenin düşük konsantrasyonları ve kuersetin hücrelerde apoptozu uyarırken hücre döngüsünü G1 fazında tutarak proliferasyonu ve hücre migrasyonunu baskıladı. Midkin protein ifadesinin inhibisyonu ile birlikte uygulanan kemoterapi, tedavi gücünü belirgin düzeyde güçlendirdi ve hücre migrasyonunu inhibe etti. Bu tedaviye flavonoid eklenmesi androjen-duyarlı hücrelerde sitotoksik etkiyi önemli düzeyde yükseltti. Birleşik tedavi PI3K, AKT ve ERK1/2'nin fosforilasyonunu inhibe etti ve p38, ABCG2 ve NF-?B'nin protein ifadesini azalttı. Elde edilen verilere göre, MK, PCa ve KKH'lerin proliferasyonunda önemli rol oynamaktadır. Kemoterapi yanısıra flavonoid kullanımı ve midkin aracılı tedavi hastalığın relapsı, hücre göçü ve ilaç direncinde rol oynayan kanser kök hücrelerinin hedeflenmesinde önemli bir stratejiyi oluşturabilir.